Virus endrer seg – Hvordan gjør de det?

21 mai, 2020
Med den verdensomspennende spredningen av koronavirus, begynner folk å lure på hvordan virus endrer seg. Genomisk mutasjon er forklaringen på dette fenomenet. Lær alt om det i denne artikkelen.

Spørsmålet om hvordan virus endrer seg blir populært når det er en epidemi i verden. For øyeblikket, ettersom COVID-19-typen av koronaviruset har spredd seg mer og mer, begynner folk å stille seg dette spørsmålet igjen.

Sannheten er at vitenskapen har en forklaring på fenomenet. Kunnskapen om genetikk, samt vitenskapelige studier som blir utført når det er et utbrudd, har utviklet forståelsen vi har av mekanismen til genetiske mutasjoner i virus.

Vi vet at virus inneholder genetisk informasjon som de bruker for å overleve og formere seg. Akkurat som menneskelig DNA, koder det virale genomet all informasjonen sin. Dette inkluderer måten det smitter på og selv hvilke verter det skal ta sikte på.

Virus muterer seg på to måter:

  • Rekombinasjon. Dette skjer når to eller flere virus bytter deler av DNA-et eller RNA-et sitt og dermed seg med den andres struktur.
  • Reassortering. Her er endringen iboende for et virus. Det skjer vanligvis på grunn av en feil i replikasjonen av det genetiske materialet.

Jo flere i befolkningen som er smittet, jo større er sjansene for at et virus muteres. Det er imidlertid ikke riktig å knytte spørsmålet om hvordan virus endrer seg til hvor dødelige de er. De fleste av dem, som kan se videre i denne artikkelen, muterer seg til mildere former for å overleve. Hvis de ble mer dødelige, ville de ha mistet vertene sine.

Årsaken til at virus endrer seg

Svaret på hvorfor virus endrer seg, er feil. En virusmutasjon er nesten alltid en konsekvens av en feil i RNA-kodingen. Mens noen virus inneholder DNA i stedet for RNA (ribonukleinsyre), forsterkes feilen i det sistnevnte.

Dette er fordi DNA-virus har en mer raffinert mekanisme for å reprodusere den genetiske informasjonen sin. Dermed gjør de færre feil når de kopierer genene for å formere seg. I RNA-virus er kontrollmekanismen mer rudimentær.

DNA-virus bruker enzymer kalt polymeraser som er til stede i cellene de infiserer. Du kan forestille deg et DNA-virus som en parasitt som utnytter vertens ressurser. DNA-ets polymeraser har evnen til å reparere feil.

RNA-virus er forskjellige, ettersom DNA-polymeraser ikke kan rette opp feil der. Dette fører til hyppige mutasjoner. Et virus med RNA som genetisk informasjon, muterer seg i en utrolig fart.

Hvis, hvis vi fortsetter å svare på spørsmålet om hvorfor virus endrer seg, bør vi si at de gjør dette for å overleve. Akkurat som at verdens arter utvikler seg ved å utnytte gunstige forandringer for å overleve, gjør virus omtrent det samme. Endringene er imidlertid ikke alltid synonyme med økt virulens.

DNA
Replikasjonsfeilene til viralt RNA forklarer mutasjoner.

Ikke gå glipp av: Hvordan kan man unngå å få og spre koronavirus?

Er det at virus endrer seg alltid noe dårlig?

Nei. En virusmutasjon fører ikke alltid til at de blir mer dødelige eller får en større evne til å drepe. Hvis du tenker på det, ville dette være en evolusjonær feil. Viruset kan ikke drepe for mange verter, fordi da vil det til slutt dø selv.

Virus endrer seg for å tilpasse seg til vertenes forhold. Hvis de blir mindre dødelige, kan de gå upåaktet hen og reprodusere seg fra ett individ til et annet. Alt i alt er det logiske målet for virus å forevige seg selv.

Samtidig som viruset endrer seg, øker også vertens immunrespons. Dette fører til en merkelig balanse der viruset fortsetter å overleve, sammen med verten. Dette er tilfellet med influensa hos mennesker, som forårsaker flere utbrudd hvert år, spesielt i noen årstider.

Har du influensa? Les: Tre infusjoner for å lindre influensasymptomer

Hva ble det oppdaget angående koronavirus og dets mutasjon?

Peking University ledet en vitenskapelig studie for å kodifisere COVID-19-stammene. Så langt har de identifisert to typer koronavirus, som henholdsvis kalles “type L” og “type S”.

L-typen var mer utbredt i utbruddet i Wuhan, Kina. Dette er den typen som opprinnelig muterte seg og ble smittsom for mennesker når den først ble overført mellom dyr. Den andre stammen, altså type S, er den som er funnet hos infiserte mennesker siden februar.

Tilstedeværelsen av L-typen har blitt redusert fra og med januar i år. Eksperter mener at dette skjedde på grunn av handlinger tatt av oss mennesker. Tiltakene som ble satt i gang for å begrense spredningen, sammen med de pålagte karantenene, førte til at viruset endret seg til S-typen, som har vist seg å være en mildere og mindre virulent versjon av COVID-19.

Virus
COVID-19-mutasjonen lot den begynne å smitte mennesker, ikke bare dyr.

Virus endres ikke alltid til det verre

Å kjenne til hvordan virus endrer seg gir oss ledetråder i måten epidemier utvikler seg på. I de fleste utbrudd oppnår man en tilstand med maksimal overføring, og deretter avtar tilfellene. En av faktorene som fører til dette er menneskelig intervensjon, men en annen viktig faktor er virusmutasjon.

Alt i alt, er endringer i ulike virus incentiver for oss som mennesker til å endre vanene våre og sikte på å iverksette sunnere tiltak. Forebygging er nøkkelen til å bekjempe virusmutasjoner.

  • Villordo, Sergio Manuel. Estudios de estructuras de ARN que regulan la replicación del virus del dengue en humanos y mosquitos. Diss. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 2016.
  • Zhu, James, et al. “Profiling the immune vulnerability landscape of the 2019 Novel Coronavirus.” (2020).
  • Narayan, Opendra, Diane E. Griffin, and Janice E. Clements. “Virus mutation during ‘slow infection’: temporal development and characterization of mutants of visna virus recovered from sheep.” Journal of General Virology 41.2 (1978): 343-352.
  • Crotty, Shane, and Raul Andino. “Implications of high RNA virus mutation rates: lethal mutagenesis and the antiviral drug ribavirin.” Microbes and infection 4.13 (2002): 1301-1307.
  • Fournier, Emilie, et al. “A supramolecular assembly formed by influenza A virus genomic RNA segments.” Nucleic acids research 40.5 (2012): 2197-2209.