Joan Massagué og opprinnelsen til kreftmetastaser
Joan Massagué kan bli husket som mannen som oppdaget opprinnelsen til kreftmetastaser. Et fenomenalt vitenskapelig gjennombrudd som til slutt forklarer måten atypiske kreftceller bosetter seg i andre organer.
Forskeren leder en forskergruppe ved Sloan Kettering Institute i New York City. Der har de undersøkt spørsmål knyttet til neoplasmer i lang tid, og derfor er denne oppdagelsen en del av en lang reise.
I utgangspunktet endret paradigmet seg etter at vi kunne forklare at tumorceller replikerer måten kroppen helbreder sår på for å generere metastaser. Denne artikkelen vil forklare hvordan medisin hadde et annet konsept om dette emnet.
Dette fremskrittet er viktig fordi ni av ti kreftpasienter dør som følge av metastase. Det er derfor publisering av denne forskningen i Nature Cancer Journal er en bekreftelse på at det er håp om å redusere denne dødeligheten.
Som du vil se nedenfor, er den sentrale aksen for oppdagelsen tumorens evne til å produsere L1CAM-molekylet. Det er det samme stoffet som skadet vev i kroppen lager for å helbrede sår. Derav overraskelsen.
Hva er kreftmetastaser?
La oss først se på hva metastase er, for å forstå Joan Massagués oppdagelse.
Kreftmetastaser er forekomsten av en primær svulst i et annet organ eller vev enn det som først ga opphav til det. Cellene vandrer fra det opprinnelige stedet for kreft for å bosette seg på et annet sted.
Dette virker logisk og forventet i utviklingen av kreft, selv om forskning om emnet er enig i at det ikke er så lett for en neoplasma å forårsake metastase.
En metastatisk celle må være i stand til å skille seg fra den primære svulsten, bevege seg gjennom kroppen og finne et sted å bosette seg ordentlig. Det er ingen metastase hvis noen av disse trinnene mislykkes.
Ulike kreftformer har spesifikke steder hvor de har en tendens til å metastasere. Brystkreft, for eksempel, sprer seg vanligvis til bein og lunger. Prostatakreft gir også opphav til sekundære beintumorer.
Lungekreft og tykktarmskreft ligger vanligvis i leveren. Uansett kan hvilket som helst vev bli mottaker av en neoplasma.
Vi anbefaler deg også å lese denne artikkelen: Forebygges kreft ved å spise frukt og grønnsaker?
Tidligere tro på kreftmetastaser
Joan Massagués oppdagelse om opprinnelsen til metastaser knuser tidligere tro på medisin. Det er på en måte en fullstendig vending på vitenskapelig kunnskap.
Tradisjonelt antok vi at kreft hadde en genetisk komponent i mutasjon som resulterte i metastase. Svulstceller ville migrere på grunn av deres evne til å mutere og dermed koble til annet vev.
Folk har stilt spørsmål ved denne tradisjonelle kunnskapen siden 1980-tallet, selv om den vedvarte som den aksepterte. En forsker ved navn Harold Dvorak snakket om metastaser som skadeprosesser som ikke klarte å gro ordentlig. Dette er knyttet til konseptet om oppdagelsen av Joan Massagué og hans team.
Opprinnelsen til metastaser tilskrives celleprogrammering, men ikke mutasjon, i det nye paradigmet som denne forskningen betyr. Dette betyr at svulstceller ikke muterer, men slår på eller av gener de allerede har for å migrere andre steder.
Noen celler homologiserer sin oppførsel til stamcellene når de omprogrammeres. Dermed genererer de affinitet med et annet vev.
Vi anbefaler deg også å lese denne artikkelen: Kjennetegn ved hormonbehandling for kreft
Det Joan Massagué oppdaget
Joan og teamet hans studerte metastaser i årevis og visste allerede at bare 1 % av alle neoplastiske celler kan migrere og metastasere før de undersøker opprinnelsen til denne prosessen.
Denne lave forekomsten fikk dem til å spørre hvorfor så få celler var i stand til å gjøre det, og forskningen pekte i den retningen. Så de så på molekylet L1CAM, som de visste finner et uttrykk i metastatiske celler.
L1CAM forekommer ikke i friske kroppsvev, bare i skadede epitelceller. Menneskekroppen bruker den til å reparere sår ved å bringe cellene sammen.
Metastaser uttrykker L1CAM for å få vedheft, og simulerer sårreparasjonsprosessen som normalt skjer. Derfor definerte forskerteamet metastasemekanismen som reparasjon av et sår som ikke er et sår, på et sted som ikke har et.
En annen studie av gruppen ledet av Joan Massagué, også publisert i Nature, bekrefter at metastase skyldes omprogrammering. Metastatiske celler produserer andre molekyler som er identiske med de som brukes av kroppen for å fylle sår og danne arr i tillegg til L1CAM.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Raveh, Shani, Nancy Gavert, and Avri Ben-Ze’ev. “L1 cell adhesion molecule (L1CAM) in invasive tumors.” Cancer letters 282.2 (2009): 137-145.
- Altevogt, Peter, Kai Doberstein, and Mina Fogel. “L1CAM in human cancer.” International journal of cancer 138.7 (2016): 1565-1576.
- Kiefel, Helena, et al. “L1CAM: a major driver for tumor cell invasion and motility.” Cell adhesion & migration 6.4 (2012): 374-384.
