Ny oppdagelse får leukemiceller til å ødelegge seg selv

Vi må påpeke at disse cellene bare angriper og ødelegger andre leukemiceller, men de er ikke effektive mot de som skaper andre typer av kreft.

Vurdert og godkjent av legen José Gerardo Rosciano Paganelli.

Skrevet av Daniela Echeverri Castro

Siste oppdatering: 25 august, 2022

Leukemi er en type blodkreft som består av leukemiceller og starter i beinmargen, som er vev som finnes i midten av visse bein. Dette er hvor det meste av blodceller skapes.

Sykdommen starter når umodne blodceller blir til kreftceller. Dette forhindrer tilstrekkelige mengder av røde blodlegemer, blodplater og sunne hvite blodlegemer i å skapes. Dette setter så i gang en serie av dødelige symptomer som øker ettersom de gode cellene blir færre i antall.

Kreften sprer seg gjennom blodstrømmen og lymfeknutene. Ettersom den utvikles kan den til og med nå hjernen, ryggraden og andre deler av kroppen.

Selv om vitenskapelige fremskritt har utviklet ulike behandlinger for å bekjempe denne sykdommen, fortsetter den dessverre å være en av de vanskeligste å behandle. Pasienter under behandling opplever generelt stadige tilbakefall fordi cellene ofte blir resistente mot medisinen.

Forskningen på leukemiceller

Forskere ved The Scripps Research Institute (TSRI) i La Jolla, California, har utviklet en ny teknikk som kan får leukemiceller til å transformeres til immunceller for å ødelegge kreften, som vokser ukontrollerbart og derfor kompliserer sykdommen.

Nøkkelen til å gjøre dette mulig er en ganske sjelden type av menneskelig antistoff. Den aktiverer reseptorer i margcellene for å indusere modning og konvertere dem til nyttige celler.

Antistoffer er en type protein som dannes naturlig av menneskekroppens immunsystem. De jobber sammen med hvite blodlegemer for å bekjempe eventuelle eksterne inntrengere. Dette kan være for å nøytralisere dem eller ødelegge dem.

Med dette i tankene, prøver forskere å utvikle en behandling som inkluderer antistoffer, som kan konvertere leukemiceller i beinmargen til ikke-kreftceller.

De håpte at antistoffene vil ha evnen til å aktivere umodne celler for å gjøre dem sunne og nyttige igjen for å behandle celler som allerede var ødelagte.

Hva skjedde så?

Etter år med forskning hadde de imidlertid aldri forventet at en gruppe av disse introduserte antistoffene kunne hjelpe celler til å modne til veldig ulike varianter, som dendrittiske celler som er nøkkelen til å øke kroppens immunrespons.

For å kunne forstå et slikt viktig funn, tilførte forskerne flere antistoffer til en menneskelig blodprøve som hadde mange farlige leukemiceller. De oppdaget at de kunne transformere de farlige cellene til andre cellevarianter, som faktisk støttet immunsystemet.

Etter å ha gitt cellene enda mer tid til å virke, begynte de å modne og begynte sakte å likne celler som er ansvarlige for å finne og ødelegge trusler mot kroppen, inkludert virus, bakterier og leukemiceller.

NK-cellene, også kjent som “naturlig drepercelle”, viste seg til og med å ha evnen til å påvirke kreftceller. De var i stand til å ødelegge opp til 15% av leukemicellene i prøven på bare én dag.

Selv om det høres utrolig ut, drepte denne gruppen med celler bare leukemicellene. Men ikke de som forårsaker andre typer kreft i kroppen.

Gode forventninger…

Med studiens utrolige resultater, håper forskerne at denne behandlingen kan brukes til å transformere et vidt spekter av NK-kreftceller så den kan kurere pasientene fullstendig.

Forskningsleder Richard A. Lerner sa; “Dette er et fullstendig nytt fokus for kreft, og vi jobber med å prøve det ut på menneskelige pasienter så fort som mulig”.

Han la så til; “Vi diskuterer dette med farmasøytiske selskaper for kunne å gi den til mennesker etter de nødvendige prekliniske toksisitetsstudiene”:

Så, for å oppsummere: dette er en svært fordelaktig behandling. Disse antistoffene kan være nyttige med få eller ingen flere modifikasjoner.

Man tror at de reduserer bieffektene av nåværende behandlingsprogrammer betraktelig, og at det er mer tolererbart for kroppen enn cellegift.