IgA nefropati: Hva er det og hvorfor oppstår det?
IgA nefropati er en sykdom som involverer oppsamling av et protein (immunoglobulin A) i nyrene. Dette forårsaker betennelse. På lang sikt kan det påvirke nyrefunksjonen alvorlig.
IgA nefropati går også under navnene “Bergers sykdom” eller “immunoglobulin A nefropati.” Utviklingen av denne sykdommen varierer sterkt fra person til person. Hos noen forsvinner det helt med tiden, mens hos andre fører det til nyresvikt i sluttstadiet.
Dessverre er det for øyeblikket ingen kur for IgA nefropati. Det finnes imidlertid behandlinger for å stoppe utviklingen av sykdommen. IgA nefropati kan dukke opp i alle aldre, men det er mer vanlig i ungdomsårene og i løpet av det tredje tiåret av livet. Dessuten er det mer sannsynlig at menn får det.
La oss ta en nærmere titt.
Symptomer på IgA nefropati
IgA nefropati er en sakte progressiv sykdom. I begynnelsen er det ingen merkbare symptomer, og derfor kan sykdommen være til stede i år eller tiår uten å bli oppdaget. Det karakteristiske symptomet er tilstedeværelsen av blod i urinen, men det er ofte så lite at det er vanskelig å legge merke til det.
Noen ganger oppdager leger sykdommen i en rutinemessig urinprøve. Dette avslører tilstedeværelsen av protein og røde blodlegemer, noe som vekker mistanke. Etter en forkjølelse eller infeksjon er det også mulig for urinen å bli rosa eller brunaktig. Denne fargen avslører tilstedeværelsen av blod.
Andre symptomer kan omfatte følgende:
- Mørkfarget eller rosa urin etter anstrengende trening.
- Skumaktig urin.
- Smerter i en eller begge sider av ryggen, i nedre del av ribbeina.
- Hevelse i hender og føtter.
- Høyt blodtrykk.
- En stor mengde albumin i urinen, som kun kan påvises med en laboratorietest.
Hvis en person utvikler IgA nefropati, vises andre tegn og symptomer, vanligvis 20 til 30 år etter å ha fått det, for eksempel følgende:
- Forhøyet blodtrykk
- Lite eller ingen vannlating
- Opphovning
- Mørk og tørr hud
- Generalisert kløe eller nummenhet
- Kramper i kroppen
- Hodepine
- Kvalme og oppkast
- Vekttap
- Tretthet, døsighet og tap av matlyst
- Søvnproblemer
- Vansker med å konsentrere seg
Hva forårsaker denne nefropatien?
Nyrenes funksjon er å filtrere blodet; for å gjøre det, sender den avfallet til blæren for å bli utstøtt. Det filtrerte blodet kommer på sin side inn i blodet igjen. På den annen side er immunglobulin A (IgA) et protein som bidrar til å beskytte kroppen mot infeksjoner.
Du kan også være interessert i: Alt du trenger å vite om ernæring og nyresvikt
I nyrene er det små filtre som kalles glomeruli. Det som skjer ved IgA nefropati er at IgA-proteiner bygges opp i disse filtrene. Som et resultat dannes klumper og skader glomeruli. Dette er når nyrene begynner å svikte og lar blod passere inn i urinen.
Det er ikke klart for vitenskapen hvorfor dette skjer. Eksperter mener imidlertid at det kan være en sammenheng mellom IgA nefropati og følgende faktorer:
- Gener. Det er mer vanlig i visse etniske grupper og noen familier.
- Leversykdom. Spesielt kroniske hepatitt B- eller C-infeksjoner, eller skrumplever.
- Cøliaki. Gluten ser ut til å spille en rolle i denne sykdommen.
- Bakterielle og HIV-infeksjoner.
Risikofaktorer for IgA nefropati
IgA nefropati er en vanlig nyresykdom, men eksperter har funnet visse mønstre hos de som lider av den. Basert på dette kan vi si at risikofaktorene for å utvikle denne tilstanden er følgende:
- Alder: Det kan forekomme i alle aldre, men det vises oftere i ungdomsårene eller mellom 30 og 40 år.
- Kjønn: Menn har tre til seks ganger større sannsynlighet for å utvikle IgA nefropati.
- Etnisitet: Sykdommen er mer vanlig blant hvite og asiater enn blant svarte.
- Familiehistorie: I noen tilfeller er denne tilstanden arvelig, men ikke alltid.
Mulige komplikasjoner av IgA nefropati
Den alvorligste komplikasjonen til denne sykdommen er akutt eller kronisk nyresvikt. Ifølge estimater vil ett av ti til tjue barn med IgA-nefropati utvikle nyresvikt. Forholdet hos voksne er én av fire.
Andre mindre alvorlige og hyppigere komplikasjoner inkluderer følgende:
- Forhøyet blodtrykk. Skader på nyrene fører til at trykket øker, og dette forverrer i sin tur nyrene ytterligere.
- Høyt kolesterol. Dette øker risikoen for hjerteproblemer.
- Nefrotisk syndrom. Inkluderer manifestasjoner som høyt protein i urinen og lavt protein i blodet, høyere kolesterol- og lipidnivåer, og hevelser i føttene, magen og øyelokkene.
- Henoch-Schönlein purpura.
Hvordan blir det diagnostisert?
Svært ofte, i begynnelsen, er det bare en mistanke om at sykdommen er tilstede. Legen tar hensyn til familiehistorie og noen symptomer som smerte eller hevelse.
Resultatene av en blodprøve kan også tyde på IgA nefropati. Når mistanken foreligger, er neste trinn å bekrefte diagnosen med kliniske tester som følgende.
Urinalyse
Leger utfører vanligvis en peilepinnetest for albumin og blod. Testen består av å ta en urinprøve og legge et spesielt papir kalt en “peilepinne” i den. Hvis det er albumin eller blod i urinen, endrer papiret farge.
Leger kan også gjøre en albumin-til-kreatinin-forholdstest. Dette består i å sammenligne mengden av begge stoffene i urinen innen 24 timer. Hvis det er mer enn 30 milligram albumin per gram kreatinin, er det et tegn på kronisk nyresykdom.
Blodprøve
En blodprøve hjelper til med å bestemme hvor mye blod nyrene filtrerer per minutt. Den målingen kalles eGFR. Et resultat på 60 indikerer normal funksjon. Under den figuren antyder nyresykdom. Hvis det er mindre enn 15, er nyresvikt sannsynlig.
Nyrebiopsi for å oppdage IgA nefropati
Nyrebiopsi er gullstandardtesten for IgA nefropati. Selv om de andre testene gir verdifulle ledetråder, er en biopsi den eneste måten å bekrefte diagnosen på. Dette består av å ta et stykke vev fra nyrene for analyse under mikroskop.
Denne testen krever lokalbedøvelse og lett sedasjon. Resultatene gjør det mulig å verifisere om det er IgA-avleiringer i glomeruli, som er de små filtrene i nyrene. Det lar også leger oppdage omfanget av nyreskade og gir viktige ledetråder for behandling.
Iothalamat clearance test
I denne testen brukes et kontrastmiddel. Dette er et stoff som gir bedre visualisering av hvordan nyrene filtrerer avfall. Det er ikke ofte denne testen blir utført.
Hvilke behandlinger er tilgjengelige?
Som vi sa i begynnelsen av denne artikkelen, kan IgA nefropati ikke kureres, men behandling kan bidra til å stoppe sykdommen i å utvikle seg. Det tjener også formålet med å lindre symptomer og forhindre komplikasjoner.
Generelt er behandling for IgA nefropati farmakologisk og kan omfatte følgende medisiner:
- Legemidler mot høyt blodtrykk.
- Omega 3. Disse fettsyrene finnes i kosttilskudd og kan bidra til å redusere betennelse i glomeruli.
- Immundempende midler. Disse stoffene som undertrykker immunresponsen er noen ganger foreskrevet. Imidlertid kan de forårsake alvorlige bivirkninger.
- Statinbehandling. Disse bidrar til å senke kolesterolet og beskytter mot nyreskade.
- Diuretika. Disse brukes til å fjerne overflødig væske fra blodet.
Det er alvorlige tilstander der nyredialyse bør brukes. Alt tyder imidlertid på at transplantasjon er bedre, siden det gir bedre resultater for å forlenge livet og forhindrer tilbakefall av sykdommen.
Rådfør deg med legen din dersom du lider av IgA nefropati
Det er ingen måte å forhindre IgA nefropati på. Men hvis noen av risikofaktorene er tilstede, er det best å være årvåken for symptomer og konsultere en lege hvis noen avvik oppdages.
En person med denne tilstanden bør ha regelmessig medisinsk oppfølging. Det er best å holde et øye med blodtrykksverdier, redusere mengden protein i kosten og søke psykologisk støtte om nødvendig.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Caballeria, L., Augustin, S., Broquetas, T., Morillas, R. M., Vergara, M., Virolés, S., … & Ginès, P. (2019). Recomendaciones para la detección, diagnóstico y seguimiento de los pacientes con enfermedad por hígado graso no alcohólico en atención primaria y hospitalaria. Medicina Clínica, 153(4), 169-177.
- Cueto Rua, E. A., Guzmán, L., Nanfito, G., Barrera, S., & Drut, R. (2008). Celiaquía, una enfermedad paradigmática. Archivos argentinos de pediatría, 106(2), 151-154.
- Lococo, B., Alberton, V., Fazzini, B., Quevedo, A. S., Morales, D., & Malvar, A. (2016). Nefropatía por IgA. Revisión y conducta terapéutica a propósito de un caso clínico. Revista de Nefrología, Diálisis y Trasplante, 36(2), 108-123.
